颅内动脉瘤系指脑动脉壁的异常膨出部分，是引起自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因。病因尚不甚清楚，但以先天性动脉瘤占大部分。任何年龄可发病，40-66岁常见。
颅内动脉瘤稳定后再次引发疼痛为什么?
动脉瘤破裂后，症状已经稳定或改善的患者，再次出现新发头痛或临床症状恶化，应考虑到再出血、脑给水和脑血管痉挛等引起的延迟性神经功能缺失。
1.再出血：动脉瘤再次破裂时，患者可表现为突发的严重头痛、恶心呕吐、意识丧失及新的神经系统体征。高达30%的患者可发生再出血。再出血的患者致残率和病死率明显增高。初发出血后3周内的再出血率最高。半年以后，再出血率为每年2%~3%。血管造影未找到动脉瘤的蛛网膜下腔出血患者再出血的发生率低。
2.脑积水：交通性脑积水好发于蛛网膜下腔出血后4~20d内，脑室积血是主要原因，红细胞及其降解产物在第四脑室水平阻塞了脑脊液外流。
脑积水一般为短暂性、自限性的。轻的脑积水可以不出现神经功能的改变;轻一中度的脑积水可有轻度嗜睡、尿失禁和下视不能;重度的脑积水可以出现意识障碍等。蛛网膜下腔出血过去常采用反复腰穿放脑脊液的治疗方法，现在一般不主张采用，因为反复的腰穿可能会增加再出血的风险，尤其对后颅凹的动脉瘤来说风险更大;而且存在幕上占位效应的动脉瘤更禁忌腰穿。如果脑积水症状严重，腰穿又增加风险，应考虑外科进行脑室引流或是脑室分流术。
3.脑血管痉挛：在延迟性神经功能障碍的患者中，脑血管痉挛是引起严重致残和致死的最主要原因。其发病率各家报道不一，常见的数字是30~40%。
对动物模型的研究发现，血管破裂后数秒或数分钟即可发现血管痉挛，但临床上报道不多。脑血管痉挛的好发时间是起病后4~14d，绝大多数患者在前3d内没有脑血管痉挛的表现。14d内不出现血管痉挛的患者，以后一般不会发生。极少见的报道在出血后第7周、14周和52周时才发生血管痉挛。血管痉挛在大血管好发，一般均开始于近端血管，按照离心的方式发展，原因不明。一旦血管痉挛开始好转，则该动脉支配区域一般不会再次发生脑血管痉挛。
脑血管造影时，可以见到血管痉挛表现为局限性、节段性或者是弥散性。局限性者常位于邻近动脉瘤本身的动脉，呈短段的血管狭窄。节段性者呈长短不等的腊肠样改变。弥散性者表现为从起始点开起的多条动脉呈一致的狭窄，预后常较差。
根据CT上脑裂、基底池内血凝块的特殊容量和特殊位置，可以预测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率和严重性。一般而言，动脉瘤破裂后早期的CT已经显示全部蛛网膜下腔在基底层的血凝块(5×3)mm2或者脑裂和垂直的脑池积血层厚度1mm，则几乎所有患者均会发生血管痉挛。
另外，颅内压似乎与血管痉挛也有一定的相关性。有报道，正常颅内压或高颅压患者中，局限性血管痉挛的发生率相同;弥散性血管痉挛只发生在高颅压的患者中。引起血管痉挛的机制众说纷纭，目前认为由多因素造成。可能与某些内源性物质、钙离子等有关，详见蛛网膜下腔出血。特殊部位的积血也与血管痉挛有一定的联系。当早期CT基底池和大脑外侧裂以及额底内侧半球间裂中有明显的血凝块时，大脑中动脉主干和(或)其分支以及相应的大脑前动脉区域将会发生严重的血管痉挛。若在大脑外侧裂和Sylvian池有大的血凝块时，大脑中动脉主干及其大分支往往会发生痉挛。如果在额底半球间裂没有明显的血凝块时，大脑前动脉近端一般不发生严重的血管痉挛。
4.动脉瘤破裂：引起缺血性梗死的发病率各报道不一，从25%~78%梗死范围大小不等，可以是累及皮质的小病灶，也可以是灌注衰竭引起的“分水岭”梗死，或是累及整个动脉供应区的大病灶。缺血性梗死多累及动脉瘤的动脉区域，也可涉及其他区域。其发生机制不明，可能与血管痉挛有关，或者是动脉瘤内的血栓形成。
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